Disfunzione metabolica e perdita di peso

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Cenni storici[ modifica modifica wikitesto ] La malattia è nota sin dal XVIII secolo, quando nelGiovanni Battista Morgagni descrisse l'associazione tra l'obesità viscerale e del mediastino, l'ipertensione arteriosa, la gotta e le apnee del sonno. Tuttavia, le donne nere non-ispaniche erano più colpite rispetto alle donne bianche non-ispaniche OR, 1.

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A tutt'oggi l'esatta eziologia non è nota, ma è sempre più considerata di origine multifattoriale. La lipolisi delle HDL genera apoproteine A libere che vengono eliminate dal rene. L'eccesso degli acidi grassi FA nei tessuti periferici viene utilizzato per la sintesi di lipidi complessi, in particolare di diacilglicerolo DAG. Nella patogenesi della sindrome metabolica possiamo identificare siai fattori esogeni che fattori endogeni che interagiscono tra loro.

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Come già indicato nell' epidemiologial'aumento della prevalenza della sindrome nel mondo [18] [19] è secondario all'aumento dell'obesità, infatti ne è direttamente proporzionale.

Il tessuto adiposo rilascia acidi grassi non esterificati NEFA, Non Esterified Fatty Acidsche, se in eccesso, si accumulano nel muscolo e nel fegatofavorendo l' insulinoresistenza [30] e tale alterazione predispone disfunzione metabolica e perdita di peso modo certo allo svilupparsi della sindrome metabolica.

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Gli adipociti producono anche alcuni ormoni: leptina [32] e l' adiponectina[33] [34] ma solo quest'ultima sembra avere un ruolo protettivo nello sviluppo dell' insulinoresistenza. Infatti, affinché si possa manifestare la sindrome, deve essere presente una certa suscettibilità individuale, anche se il passaggio alla sindrome metabolica conclamata in genere non si presenta in assenza di obesità.

Possibili disfunzioni all'interno degli adipociti possono contribuire alle alterazioni nella distribuzione del grasso.

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Vedi anche